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人类视觉和颜色感知（下）
在视网膜和大脑之间传递视觉信息的中间神经元并不简单地与感觉细胞一对一连接。中央凹中的每个视锥细胞和视杆细胞都会向至少三个双极细胞发送信号，而在视网膜的更外围区域，来自大量视杆细胞的信号会汇聚到单个神经节细胞。视网膜外部的空间分辨率因单个通道中大量的杆状细胞供电而受到损害，但许多感觉细胞参与捕获微弱信号可显着提高眼睛的阈值灵敏度。人眼的这一特征有点类似于慢扫描 CCD 数码相机系统中的合并结果。
视网膜的感觉细胞、双极细胞和神经节细胞也与其他神经元相互连接，提供了一个复杂的抑制和兴奋通路网络。因此，来自人类视网膜中 5 至 700 万个视锥细胞和 1.25 亿个视杆细胞的信号仅通过约 100 万个有髓鞘视神经纤维进行处理并传输到视觉皮层。眼部肌肉受到外侧膝状体神经节细胞的刺激和控制，神经节细胞充当视网膜和视觉皮层之间的反馈控制。
视网膜中兴奋性和抑制性通路的复杂网络排列在三层神经元细胞中，这些神经元细胞在胚胎发育过程中产生于大脑的特定区域。这些电路和反馈环路产生一系列效果，产生边缘锐化、对比度增强、空间求和、噪声平均和其他形式的信号处理，可能包括一些尚未发现的信号处理。在人类视觉中，很大一部分图像处理发生在大脑中，但视网膜本身也参与广泛的处理任务。
在人类视觉的另一个方面，称为颜色不变性，物体的颜色或灰度值在很宽的亮度范围内似乎不会改变。1672年，艾萨克·牛顿爵士证明了人类视觉中的色彩不变性，并为色彩感知和神经系统的经典理论提供了线索。宝丽来公司创始人 Edwin H. Land 提出了Retinex色觉理论，基于他对颜色不变性的观察。只要在充足的照明下观察颜色（或灰度值），即使场景的亮度发生变化，色块也不会改变其颜色。在这种情况下，场景中的照明梯度不会改变块的感知颜色或灰度色调。如果亮度水平达到暗视觉或暮光视觉的阈值，颜色的感觉就会消失。在兰德的算法中，计算彩色区域的亮度值，并将场景中特定区域的能量与场景中该波段的所有其他区域进行比较。计算进行 3 次，每个波段（长波、短波和中波）各计算一次，由 Retinex 理论定义的色彩空间。
色盲这个词有点用词不当，在口语对话中广泛用于指区分颜色的任何困难。尽管多达 8% 的男性和 0.5% 的女性天生患有某种形式的色觉缺陷，但真正的色盲（即看不到任何颜色）极为罕见（见表 1）。遗传性色觉缺陷通常是视网膜感光细胞缺陷的结果，视网膜是一种神经膜，充当眼睛后部的成像表面。由于疾病、某些药物的副作用或正常的衰老过程，也可能导致色觉缺陷，这些缺陷可能会影响除光感受器以外的眼睛其他部位。
正常的视锥细胞和色素敏感性使人能够区分所有不同的颜色以及微妙的色调混合。这种类型的正常色觉称为三色视觉，依赖于所有三种类型的感光锥体的重叠敏感范围的相互作用。当三种视锥细胞类型之一的色素有缺陷时，就会发生轻度色觉缺陷，并且其峰值敏感度转移到另一个波长，产生称为异常三色性的视觉缺陷，这是色觉缺陷的三大类之一。 二色性当其中一种色素的吸收特性严重异常，或者根本没有产生特定色素时，就会出现一种更严重的色盲或色觉缺陷。完全没有色觉或单色性的情况极为罕见，但完全色盲（视杆单色者）的人只能看到不同程度的亮度，并且世界呈现出黑色、白色和灰色阴影。这种情况仅发生在从父母双方遗传了该疾病基因的个体中。
二色视者可以区分某些颜色，因此在日常生活中比单色视者受到的影响较小，但他们通常意识到自己的色觉存在问题。二色视又分为三种类型：红色盲、绿色盲和蓝色盲（见图 7）。大约百分之二的男性遗传了前两种类型中的一种，而第三种则很少见。
色盲是人类明视觉正常功能的破坏，可能是由多种疾病引起的，包括遗传、生物化学、物理损伤和疾病引起的疾病。本交互式教程探索并模拟全彩色图像对色盲个体的显示效果，并将这些图像与石原慎太郎诊断色盲测试进行比较。
红色盲是一种红绿色缺陷，是由于红色敏感性丧失而导致的，导致红色、橙色、黄色和绿色之间缺乏可察觉的差异。此外，与正常水平相比，红色、橙色和黄色的亮度显着降低。强度降低的效果可能会导致红色交通灯显示为黑色（不亮），而红色色调（通常）显示为黑色或深灰色。红色猿经常学会正确区分红色和绿色，以及红色和黄色，主要是根据它们的表观亮度，而不是任何可察觉的色调差异。对于这些人来说，绿色通常比红色更浅。由于红光出现在可见光谱的一端，因此与其他两种锥体类型的灵敏度几乎没有重叠，患有红色盲的人对光谱长波长（红色）端的光的敏感性明显丧失。患有这种色觉缺陷的人可以区分蓝色和黄色，但淡紫色、紫罗兰色和紫色无法与各种深浅的蓝色区分开来，因为这些色调中红色成分的衰减。
患有绿色盲（即绿色敏感性丧失）的个体在色调辨别方面存在许多与红色盲相同的问题，但在可见光谱范围内具有相当正常的敏感性水平。由于绿光位于可见光谱的中心，并且视锥细胞感受器的灵敏度曲线重叠，因此红色和蓝色光感受器对绿色波长有一定的响应。尽管绿色盲至少与对绿光的亮度反应有关（并且很少有异常强度降低），但对于绿色盲来说，红色、橙色、黄色和绿色的名称对于看起来相同的颜色来说似乎是太多的术语。以类似的方式，具有这种色觉缺陷的人无法区分蓝色、紫罗兰色、紫色和淡紫色。
色盲的发病率和原因
表格1
 
蓝色盲是指缺乏蓝色敏感性，在功能上会产生蓝黄色色觉缺陷。有这种缺陷的人无法区分蓝色和黄色，但确实能区分红色和绿色。这种情况相当罕见，并且在两性中发生率大致相同。Tritanopes 在执行日常任务时通常不会像具有红绿二色性变体的个体那样困难。由于蓝色波长仅出现在光谱的一端，并且与其他两种视锥细胞类型的灵敏度几乎没有重叠，因此在这种情况下，整个光谱的灵敏度总体损失可能非常严重。
当视锥细胞感受器失去敏感性，但视锥细胞仍然具有功能时，所导致的色觉缺陷被认为是异常三色视觉，并且它们的分类方式与二色视觉类型类似。由于这些条件的命名相似，但附加了源自术语anomaly 的后缀，因此经常会引起混乱。因此，红色弱病和绿色弱病产生类似于红绿二色性缺陷的色调识别问题，但不那么明显。红色弱视被认为是色觉的“红色弱点”，红色（或任何具有红色成分的颜色）被视觉化为比正常颜色更浅，并且色调转向绿色。半正常个体表现出“绿色弱点”，并且在区分可见光谱的红色、橙色、黄色和绿色区域中色调的微小变化方面具有类似的困难。发生这种情况是因为色调似乎偏向红色。相比之下，绿色畸形个体没有与红色畸形相伴的亮度损失缺陷。许多具有这些异常三色视觉变异的人在执行需要正常色觉的任务时几乎没有困难， 蓝色弱视尚未被报道为遗传缺陷。在少数已发现缺陷的情况下，人们认为该缺陷是后天获得的，而不是遗传的。几种眼部疾病（例如攻击蓝色视锥细胞的青光眼）可能导致蓝色弱视。在这些疾病中，周围蓝视锥细胞损失最为常见。
尽管存在局限性，但色盲患者的视力仍有一些优势，例如辨别伪装物体的能力增强。轮廓而不是颜色负责模式识别，并且由于某些色觉缺陷可能会导致夜视能力的提高。由于这些原因，在军队中，色盲狙击手和观察员受到高度重视。1900 年代初期，为了评估人类色觉异常，开发了内格尔色觉异常镜。利用该仪器，观察者操纵控制旋钮来匹配两个彩色场的颜色和亮度。另一种评估方法是石原色盲伪等色板测试，以石原忍博士的名字命名，区分正常色觉和红绿色盲（如教程和图 7 中所示）。具有正常色觉的测试对象可以察觉图形和背景之间的色调差异。对于红绿缺陷的观察者来说，这些板看起来是等色的，在图形和设计图案之间没有区别。
作为衰老过程的自然组成部分，人眼在晚年开始对颜色的感知有所不同，但不会成为真正意义上的“色盲”。衰老会导致晶状体和角膜变黄、变黑，退化效应还伴随着瞳孔尺寸的缩小。泛黄时，较短波长的可见光被吸收，因此蓝色调显得更暗。因此，老年人常常难以区分主要在蓝色含量上不同的颜色，例如蓝色和灰色或红色和紫色。60 岁时，与 20 岁时的视觉效率相比，入射到角膜的光线只有 33% 到达视网膜的感光器。到 70 年代中期，这个值下降到 12.5% 左右。
眼睛的调节是指调整晶状体元件以改变屈光力并使靠近眼睛的物体清晰聚焦的生理行为。本教程探讨了物体相对于眼睛重新定位时晶状体结构的变化。
住宿眼睛的调节是指生理上调整晶状体元件以改变屈光力并使靠近眼睛的物体清晰聚焦的行为。最初在角膜表面折射的光线经过晶状体后进一步会聚。在调节过程中，睫状肌的收缩会放松晶状体上的张力，从而导致透明弹性组织的形状发生变化，同时也会使其稍微向前移动。晶状体改变的最终效果是调整眼睛的焦距，使图像精确地聚焦在视网膜细胞的感光层上。调节还可以放松小带纤维施加到晶状体的张力，并允许晶状体的前表面增加其曲率。
眼睛的焦点由虹膜、晶状体、角膜和肌肉组织等多个元素的组合控制，这些元素可以改变晶状体的形状，以便眼睛可以聚焦于附近和远处的物体。然而，在某些情况下，这些肌肉无法正常工作，或者眼睛的形状略有改变，并且焦点不与视网膜相交（这种情况称为会聚视力）。随着年龄的增长，晶状体会变得越来越硬，无法正确聚焦，从而导致视力下降。如果焦点未达到视网膜，这种情况称为近视或近视，患有这种疾病的人无法聚焦于远处的物体。如果焦点位于视网膜后面，眼睛将难以聚焦于附近的物体，从而产生远视或远视的情况。这些眼睛功能障碍通常可以通过眼镜来矫正（图 8），使用凹透镜来治疗近视，使用凸透镜来治疗远视。
会聚视力并不完全是生理性的，如果眼睛没有缺陷的话，可能会受到训练的影响。可以利用重复的程序来形成强烈的会聚视力。运动员，例如棒球游击手，具有发达的会聚视力。在每一个动作中，两只眼睛都必须一致平移以保持双眼视觉，并且具有准确且反应灵敏的神经肌肉装置，通常不会感到疲劳，从而控制它们的运动和协调。复杂的眼部系统进行的计算中会考虑眼部会聚或头部运动的变化，以向眼部肌肉产生适当的神经输入。眼睛移动 10 度可能会在大约 40 毫秒内完成，计算发生的速度比眼睛到达预期目标的速度要快。眼跳和从一点到另一点的较大运动被称为版本。
人类视觉系统不仅必须检测光和颜色，而且作为光学系统，必须能够辨别物体之间或物体与其背景之间的差异。称为生理对比度或对比度辨别，是同时（同时对比度）或顺序（连续对比度）看到的两个物体的表观亮度之间的关系。）相对于背景，可能相同也可能不同。在人类视觉系统中，在环境黑暗以及患有红绿色盲等色视觉缺陷的个体中，对比度会降低。对比度取决于双眼视觉、视力和大脑视觉皮层的图像处理。对比度低的物体，除非在移动，否则无法与背景区分开来，被认为是伪装的。然而，色盲者通常能够检测到伪装的物体，因为视杆视觉增强并且失去了误导性的颜色线索。增加对比度意味着增加可见度，对比度的定量数值通常表示为百分比或比率。在最佳条件下，人眼几乎无法察觉百分之二对比度的存在。
对于人类视觉，在不同亮度和/或色度的两个区域之间的边界两侧的狭窄区域中可以感觉到对比度的明显增加。十九世纪末，法国物理学家米歇尔·尤金·谢夫勒发现了同时对比。作为人类视觉感知的一种特殊功能，物体的边缘或轮廓会被突出显示，使物体远离背景并缓解空间定向。当放置在明亮的背景上时，深色物体边缘的区域看起来比背景的其余部分更亮（实际上，对比度增强了）。通过这种感知现象，（由大脑）在边缘创建了对比度最强的颜色（即互补色）。因为颜色和它的补色是同时被感知的，同时对比。分隔对比区域的边界和其他分界线往往会通过消除边缘对比度来减轻效果（或视错觉）。许多形式的光学显微镜，尤其是相差照明，都利用了人类视觉系统的这些特征。通过增加图像的物理对比度，而无需通过染色或其他技术改变物体，相衬标本可以免受损坏或死亡（对于活体标本）。
空间频率人眼的响应可以通过确定检测调制正弦光栅中的一系列条带的能力来评估。测试光栅具有明暗交替的区域（条带），其沿水平轴从较高频率到较低频率线性增加，而对比度从上到下呈对数减少。视力正常的人只能辨别的条纹边界是每度 7 到 10 个周期。对于消色差视觉，当空间频率非常低（宽线距）时，需要高对比度来检测正弦变化的强度。随着空间频率的升高，人类可以检测到对比度较低的周期，在视野中达到每度约 8 个周期的峰值。超越这一点，
对人类视觉系统的调制传递函数( MTF )的检查表明，检测标准化正弦光栅中的亮度变化所需的对比度在较高和较低空间频率下都会增加。在这方面，眼睛的行为与简单的成像设备（例如胶片相机或 CCD 传感器）有很大不同。简单的聚焦相机系统的调制传递函数在零空间频率处显示最大调制，在相机的截止频率处调制程度或多或少单调地下降到零。
当场景的亮度每秒周期性波动几次时（就像电视和电脑显示器屏幕一样），人类会感觉到一种刺激的感觉，就好像连续的场景被脱节一样。当波动频率增加时，刺激性也会增加，并在 10 赫兹左右达到最大值，尤其是当明亮的闪光与黑暗交替时。在更高的频率下，场景不再显得脱节，并且从一个场景移动到下一个场景的对象现在被认为是平滑移动的。通常称为闪烁，这种恼人的光颤动感觉可以持续高达 50-60 赫兹。超过一定的频率和亮度，称为临界闪烁频率（CFF），不再感觉到屏幕闪烁。这就是为什么将计算机显示器的刷新率从 60 赫兹提高到 85-100 赫兹可以产生稳定、无闪烁显示的主要原因。
半导体制造技术，特别是互补金属氧化物半导体 ( CMOS ) 和双极 CMOS ( BiCMOS ) 技术的进步，催生了具有非凡动态范围和快速响应特点的新一代微型光电传感器。最近，CMOS 传感器芯片阵列被用来模拟人类视网膜的运作。这些所谓的眼睛芯片结合了光学、人类视觉和微处理器，正在通过光仿生学的新领域推动眼科的发展。因视觉衰弱疾病（例如色素性视网膜炎和黄斑变性）导致的视网膜受损以及导致视力丧失的视网膜老化和损伤，都可以通过植入眼科芯片得到纠正。硅眼芯片包含大约 3,500 个微型光探测器，这些探测器连接到金属电极上，模仿人体视杆细胞和视锥细胞的功能。光探测器吸收角膜和晶状体折射的入射光，并产生刺激视网膜神经元的少量电荷。替换视网膜的直径为两毫米（见图 9），厚度只有典型纸的一半，并被植入受损视网膜下方的口袋中。
作为眼睛芯片的替代品，视网膜假体使用数字信号处理器和安装在一副眼镜上的相机来捕获和传输物体或场景的图像。通过无线方式，图像被发送到视网膜层附近的嵌入式接收器芯片，神经脉冲被发送到大脑。然而，人造视网膜不能治疗青光眼或视力缺陷，这些缺陷会损害通向视神经的神经纤维。随着光仿生学的进步，科学对复杂的人类视觉系统的理解也在不断进步。
 
2023-07-03
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视觉理论
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